Влияние водорода на Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера относится к группе так называемых нейродегенеративных заболеваний, характеризующихся прогрессирующей деменцией. Она приводит к социальной дезадаптации, нарушению самообслуживания и в итоге — к смерти.

В основе патогенеза лежит аномальное накопление бета-амилоида в головном мозге, что ведет к снижению интеллектуально-познавательной функции. Ряд научных работ доказывает связь между окислительным стрессом с образованием активных форм кислорода (АФК) и формированием амилоидных бляшек. Об этом свидетельствует повышение уровня маркеров окислительного стресса у больных с деменцией, включая белковый нитротирозин, продукты перекисного окисления липидов и окисленные основания ДНК.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17034347

Влияние водорода на нейродегенеративные заболевания

Положительное влияние водорода было исследовано в отношении более чем шестидесяти заболеваний. В частности, доказана его эффективность при цереброваскулярных и нейродегенеративных патологиях, в том числе болезни Альцгеймера.

Есть убедительные доказательства того, что водород обладает нейропротективными и противовоспалительными свойствами. Механизм его действия объясняется способностью специфически связывать гидроксильные радикалы (OH) и пероксинитрит (ONOO-). Это приостанавливает накопление амилоида в нервной ткани, устраняет апоптоз нейронов.

Одновременно с этим водородные растворы не оказывают какого-либо токсического воздействия на организм. Так, в эксперименте ежедневное употребление 1,5−2,0 л водородной воды не вызывало побочных эффектов.

Исследования нейропротективного действия водорода

Каким образом молекулярный водород влияет на изменения при болезни Альцгеймера, изучали японские исследователи. Было замечено, что после внутрибрюшных инъекций обогащенного H2 солевого раствора в течение 14 дней у подопытных животных улучшались когнитивные функции и сохранялись электрофизиологические показатели мозга. Этот объяснялось подавлением окислительного стресса, снижением уровня активных форм кислорода и аномальной продукции амилоида. Также обработка солевым раствором уменьшала концентрацию маркеров окислительного стресса и воспаления: малонового диальдегида, интерлейкина -6 и фактора некроза опухоли альфа.

В другой группе подопытных животных употребление водородной воды в течение 30 дней предотвратило ухудшение познавательной способности. А использование обогащенных H2 растворов в течение 18 недель демонстрировало эффективное снижение нейродегенерации гиппокампа.

https://www.hindawi.com/journals/omcl/2012/353152/

Способность водорода устранять окислительный стресс и воспаление подтверждается другим исследованием. Подопытным животным вводили бета-амилоид и таким образом потенцировали развитие болезни Альцгеймера. Затем использовали обогащенный H2 солевой раствор (5 мл/1 кг, внутрибрюшинно, ежедневно), его вводили в течение 10 дней. В результате водород ингибировал активацию маркеров воспаления и апоптоза (JNK-киназы и NF-κB-фактора).

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21238541/
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0304394011000383

Также было изучено защитное действие водорода на клетки мозга после воздействия общей анестезии. Существует мнение, что некоторые анестетики могут потенцировать развитие болезни Альцгеймера. Показано, что водород предотвращает негативное влияние изофлурана путем связывания активных форм кислорода и регуляции активности каспазы-3. Обогащенные H2 растворы оказывают цитопротекторное действие, снижают апоптоз нейронов, положительно влияя на митохондриальную функцию и уровни АТФ.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5376007/

Таким образом, водород может стать одним из перспективных направлений в лечении пациентов с деменцией. Этому способствует его эффективность, нетоксичность, а также вариабельность путей введения (ингаляционно, в виде раствора вовнутрь или инъекционно). Обогащенные водородом напитки могут стать хорошей профилактикой болезни Альцгеймера. Доказано, что нейродегенеративные изменения в тканях мозга начинаются еще задолго до клинических проявлений заболевания.